Субдуральная гематома

Субдуральная гематома — ограниченное внутричерепное скопление крови, локализующееся между твердой и арахноидальной мозговыми оболочками. В большинстве случаев является следствием травмы. Проявляется вариативными по форме и длительности нарушениями сознания и психики, головной болью, рвотами, очаговым неврологическим дефицитом (мидриаз, гемипарез, экстрапирамидные расстройства). Решающую роль в диагностике имеют данные КТ или МРТ. В легких случаях достаточным является консервативное лечение (антифибринолитическое, противоотечное, симптоматическое), но чаще требуется хирургическое удаление гематомы.

Общие сведения

Субдуральная гематома — локальное скопление крови, находящееся между твердой и паутинной (арахноидальной) церебральными оболочками. Составляет около 40% от всех внутричерепных кровоизлияний, к которым также относятся эпидуральные и внутримозговые гематомы, желудочковые и субарахноидальные кровоизлияния. В преобладающем большинстве наблюдений субдуральная гематома выступает следствием черепно-мозговой травмы, частота ее встречаемости при тяжелой ЧМТ доходит до 22%. Гематомы субдуральной локализации могут возникать в любом возрасте, но чаще наблюдаются у людей старше 40 лет. Среди пациентов соотношение мужчин к женщинам составляет 3:1.

Субдуральные гематомы классифицируют на острые (проявляющиеся в первые 3-е суток ЧМТ), подострые (проявляющиеся в период от 3-х суток до 2-х недель с момента травмы) и хронические (проявляющиеся позднее 2-х недель). Согласно МКБ-10, выделяют нетравматическое и травматическое субдуральное кровоизлияние с наличием/отсутствием проникающей в череп раны. В клинической практике субдуральная гематома является предметом изучения для специалистов в области травматологии, нейрохирургии и неврологии.

Субдуральная гематома

Причины

Субдуральная гематома формируется преимущественно вследствие возникающего в результате ЧМТ разрыва интракраниальных вен, проходящих в субдуральном пространстве. Гораздо реже она возникает вследствие сосудистой церебральной патологии (артерио-венозных мальформаций и аневризм церебральных сосудов, гипертонической болезни, системного васкулита) и нарушений свертывания крови (коагулопатии, терапии антикоагулянтами). Отличием от эпидуральной гематомы является возможность двустороннего образования субдуральной гематомы.

Субдуральная гематома на стороне действия повреждающего агента (гомолатеральная гематома) образуется при малоподвижной голове и небольшой площади контакта с травмирующим предметом. Формирование гематомы возможно и без прямого контакта черепа с травмирующим фактором. Это может произойти при резкой остановке или перемене направления движения. Например, во время езды в транспорте, при падении на ягодицы или на ноги. Происходящее при этом резкое встряхивание головы обуславливает смещение полушарий мозга внутри черепной коробки, влекущее за собой разрыв интракраниальных вен.

Субдуральная гематома, противоположная стороне повреждения, носит название контрлатеральной. Она формируется при ударе черепа о массивный малоподвижный объект или при действии на неподвижную голову травмирующего предмета с большой площадью контакта. Контрлатеральная субдуральная гематома часто связана с разрывом вен, которые впадают в сагиттальный венозный синус. Намного реже гематомы субдурального пространства обусловлены непосредственным травмированием вен и артерий мозговой коры, происходящем при разрыве твердой церебральной оболочки. На практике часто наблюдаются двусторонние субдуральные гематомы, что связано с одновременным приложением нескольких механизмов травмирования.

Острая субдуральная гематома формируется преимущественно при тяжелой ЧМТ, подострая или хроническая — при легких формах ЧМТ. Хроническая субдуральная гематома заключена в капсулу, которая образуется спустя неделю после травмы благодаря активации фибробластов твердой оболочки мозга. Ее клинические проявления обусловлены нарастающим увеличением объема.

МРТ головного мозга. Массивная двухсторонняя хроническая субдуральная гематома.

Симптомы

Общемозговые симптомы

Среди общемозговых проявлений отмечаются расстройства сознания, нарушения психики, цефалгия (головная боль) и рвота. В классическом варианте характерна трёхфазность нарушений сознания: утрата сознания после ЧМТ, последующее восстановление на какое-то время, обозначаемое как светлый промежуток, затем повторная утрата сознания. Однако классическая клиника встречается достаточно редко. Если субдуральное кровоизлияние сочетается с ушибом головного мозга, то светлый промежуток вообще отсутствует. В других случаях он имеет стертый характер.

Длительность светлого промежутка весьма вариабельна: при острой гематоме — несколько минут или часов, при подострой — до нескольких суток, при хронической — несколько недель или месяцев, а иногда и несколько лет. В случае длительного светлого промежутка хронической гематомы его окончание может быть спровоцировано перепадами артериального давления, повторной травмой и др. факторами.

Среди нарушений сознания преобладают дезинтеграционные проявления: сумеречное состояние, делирий, аменция, онейроид. Возможны расстройства памяти, корсаковский синдром, «лобная» психика (эйфория, отсутствие критики, нелепое поведение). Зачастую отмечается психомоторное возбуждение. В ряде случаев наблюдаются генерализованные эпиприступы.

Пациенты, если возможен контакт, жалуются на головную боль, дискомфорт при движении глазными яблоками, головокружение, иррадиацию боли в затылок и глаза, гиперчувствительность к свету. Во многих случаях больные указывают на усиление цефалгии после рвоты. Отмечается ретроградная амнезия. При хронических гематомах возможно снижение зрения. Острые субдуральные гематомы, приводящие к компрессии мозга и масс-эффекту (дислокационному синдрому), сопровождаются признаками поражения мозгового ствола: артериальной гипотонией или гипертензией, дыхательными нарушениями, генерализованными расстройствами тонуса мышц и рефлексов.

Очаговые симптомы

Наиболее важным очаговым симптомом выступает мидриаз (расширение зрачка). В 60% случаев острая субдуральная гематома характеризуется мидриазом на стороне ее локализации. Мидриаз противоположного зрачка встречается при сочетании гематомы с очагом ушиба в другом полушарии. Мидриаз, сопровождающийся отсутствием или снижением реакции на свет, типичен для острых гематом, с сохранной реакцией на свет — для подострых и хронических. Мидриаз может сочетаться с птозом и глазодвигательными нарушениями.

Среди очаговой симптоматики можно отметить центральный гемипарез и недостаточность VII пары (лицевого нерва). Нарушения речи, как правило, возникают, если субдуральная гематома располагается в оболочках доминантного полушария. Сенсорные расстройства наблюдаются реже пирамидных нарушений, затрагивают как поверхностные, так и глубокие виды чувствительности. В ряде случаев имеет место экстапирамидный симптомокомплекс в виде пластического тонуса мышц, оральных автоматизмов, появления хватательного рефлекса.

Диагностика

Вариабельность клинической картины затрудняет распознавание субдуральных кровоизлияний. При диагностике неврологом учитываются: характер травмы, динамика нарушения сознания, наличие светлого промежутка, проявления «лобной» психики, данные неврологического статуса. Всем пациентам в обязательном порядке проводится рентгенография черепа. В отсутствие других способов распознаванию гематомы может способствовать Эхо-ЭГ. Вспомогательным методом диагностики хронических гематом выступает офтальмоскопия. На глазном дне офтальмолог зачастую определяет застойные диски зрительных нервов с их частичной атрофией. При проведении ангиографии церебральных сосудов выявляется характерный «симптом каймы» — серповидная зона аваскуляризации.

Решающими методами в диагностике субдуральной гематомы являются КТ и МРТ головного мозга. В диагностике острых гематом предпочтение отдается КТ головного мозга, которая в таких случаях выявляет однородную зону повышенной плотности, имеющую серповидную форму. С течением времени происходит разуплотнение гематомы и распад кровяных пигментов, в связи с чем через 1-6 нед. она перестает отличается по плотности от окружающих тканей. В подобной ситуации диагноз основывается на смещении латеральный отделов мозга в медиальном направлении и признаках сдавления бокового желудочка.

КТ головного мозга. Подострая субдуральная гематома справа

При проведении МРТ может наблюдаться пониженная контрастность зоны острой гематомы; хронические субдуральные гематомы, как правило, отличаются гиперинтенсивностью в Т2 режиме. В затруднительных случаях помогает МРТ с контрастированием. Интенсивное накопление контраста капсулой гематомы позволяет дифференцировать ее от арахноидальной кисты или субдуральной гигромы.

Лечение

Консервативная терапия осуществляется у пациентов без нарушений сознания, имеющих гематому толщиной не более 1 см, сопровождающуюся смещением церебральных структур до 3 мм. Консервативное лечение и наблюдение в динамике с МРТ или КТ контролем показано также пациентам в коме или сопоре при объеме гематомы до 40 мл и внутричерепном давлении ниже 25 мм рт. ст. Схема лечения включает: антифибринолитические препараты (аминокапроновую кислоту, викасол, апротинин), нифедипин или нимодипин для профилактики вазоспазма, маннитол для предупреждения отека мозга, симптоматические средства (противосудорожные, анальгетики, седативные, противорвотные).

Острая и подострая субдуральная гематома с признаками сдавления головного мозга и дислокации, наличием очаговой симптоматики или выраженной внутричерепной гипертензии являются показанием к проведению срочного хирургического лечения. При быстром нарастании дислокационного синдрома проводится ургентное эндоскопическое удаление гематомы через фрезевое отверстие. При стабилизации состояния пациента нейрохирургами осуществляется широкая краниотомия с удалением субдуральной гематомы и очагов размозжения. Хроническая гематома требует хирургического лечения при нарастании ее объема и появлении застойных дисков при офтальмоскопии. В таких случаях она подлежит наружному дренированию.

Прогноз и профилактика

Число смертельных исходов составляет 50-90% и наиболее высоко у пожилых пациентов. Следует отметить, что летальность обуславливает не столько субдуральная гематома, сколько травматические повреждения тканей мозга. Причиной смерти также являются: дислокация мозговых структур, вторичная церебральная ишемия, отек головного мозга. Угроза смертельного исхода остается и после хирургического лечения, поскольку в послеоперационном периоде возможно нарастание церебрального отека. Наиболее благоприятные исходы отмечаются при проведении операции в первые 6 ч. с момента ЧМТ. В легких случаях при успешном консервативном лечении субдуральная гематома рассасывается в течение месяца. Возможна ее трансформация в хроническую гематому.

Профилактика субдуральных кровоизлияний тесно связана с предупреждением травматизма вообще и травм головы в частности. К мерам безопасности относятся: ношение шлемов при езде на мотоцикле, велосипеде, роликах, скейте; ношение касок на стройке, при восхождении в горах, занятии байдарочным спортом и другими видами экстрима.

Лечение субдуральной гематомы

• Причины возникновения субдуральной гематомы
• Как лечить субдуральная гематома?
• С какими заболеваниями может быть связано
• Лечение субдуральной гематомы в домашних условиях
• Какими препаратами лечить субдуральная гематома?
• Лечение субдуральной гематомы народными методами
• Лечение субдуральной гематомы во время беременности
• К каким докторам обращаться, если у Вас субдуральная гематома

Причины возникновения субдуральной гематомы

Субдуральной гематомой принято называть одну из разновидностей скопления крови в головном мозге. Название «субдуральная» означает, что локализация гематомы ограничивается твердой и паутинной мозговыми оболочками. Кроме того различают эпидуральные, внутримозговые и внутрижелудочковые внутричерепные гематомы. Именно внутричерепные гематомы оказываются самой распространенной причиной сдавливания головного мозга при черепно-мозговой травме. Они же являются и следствием той самой черепно-мозговой травмы.

Среди далее следующих по популярности причин возникновения субдуральных гематом отмечаются патологии сосудов головного мозга и прием лекарственных препаратов. Среди патологии сосудов особым вниманием отмечают гипертоническую болезнь, артериальные аневризмы, артериовенозные мальформации; из лекарственных препаратов наиболее неблагоприятны антикоагулянты (используются для профилактики образования крови и изменения активности свертывающей системы крови).

Среди пострадавших с ЧМТ острая субдуральная гематома составляет 1-5%, достигая 9-22%, если имеют место тяжелые ЧМТ. Среди всего разнообразие гематом именно субдуральные занимают первое место, а на долю изолированных припадает до 2/5 от общего количества внутричерепных кровоизлияний. Среди мужчин эта патология втрое более распространена, нежели среди женщин. Хоть травмы и вытекающая из них патология встречается среди любых возрастных патологий, большим риском обладают лица старше 40 лет.

Основой для образования субдуральной гематомы становятся травмы головы различной тяжести. Для образования острой субдуральной гематомы ЧМТ должна носить достаточно тяжелый характер, а для хронических и подострых достаточно и относительно легких травм. Примечательно, что образоваться субдуральная гематома (в отличие от эпидуральной) может не только непосредственно в травмированном участке головы, но и на противоположной стороне. Различают несколько механизмов образования субдуральных гематом:

• гомолатеральные
• • вследствие воздействия травмирующего агента с небольшой площадью приложения на неподвижную или малоподвижную голову; происходит локальный ушиб мозга и разрыв пиальных или корковых сосудов в области травмы.
• контралатеральные месту приложения
• • вследствие смещения мозга при ударе головой, находящейся в сравнительно быстром движении, о массивный неподвижный или малоподвижный предмет (падение с относительно большой высоты, с движущегося транспорта на мостовую, столкновение автомашин, мотоциклов, падение навзничь и т.д.); происходит разрыв мостовых вен, впадающих в верхний сагиттальный синус.
  • вследствие воздействия травмирующего агента с широкой площадью приложения на фиксированную голову (удар бревном, падающим предметом, снежной глыбой, бортом автомашины и т.д.); происходит не столько локальная деформация черепа, сколько смещение мозга, разрыв вен, впадающих в сагиттальный синус.

Нередко в образовании субдуральных гематом одновременно участвуют разные механизмы, что объясняет значительную частоту их двустороннего расположения.

Клиническая картина при развитии субдуральных гематом состоит из общемозговых, локальных и вторичных стволовых симптомов. Это обусловлено компрессией и дислокацией мозга с развитием внутричерепной гипертензии. Особое внимание в понимании симптоматики при такой патологии стоит уделить наличию «светлого» промежутка. Это период после травмы, в котором напрочь отсутствуют клинические проявления субдуральной гематомы. Его продолжительность колеблется в очень широких пределах — от нескольких минут и часов (при остром их развитии) до нескольких дней (при подостром развитии) и недель, месяцев, лет (при хроническом развитии). Запуск выраженных клинических проявлений провоцируются самыми различными факторами:

• дополнительная, вторичная травма,
• скачки артериального давления.

При субдуральных гематомах обычно ярко выражены волнообразность и постепенность в изменении состояния сознания. Вместе с тем есть случаи, когда больные внезапно впадают в коматозное состояние, как и при эпидуральных гематомах. Часто развитие симптомов при субдуральной гематоме происходит в три фазы, однако совершенно не всегда. Это следующие три фазы:

• первичная потеря сознания после травмы,
• его восстановление на какой-то период,
• последующее повторное выключение.

В отличие от эпидуральных гематом, при которых нарушения сознания протекают в основном по стволовому типу, при субдуральных гематомах, особенно при подострых и хронических, нередко отмечают дезинтеграцию сознания по корковому типу с развитием:

• аментивных, онейроидных, делириеподобных состояний,
• нарушений памяти с чертами корсаковского синдрома,
• «лобной психики» со снижением критики к своему состоянию,
• аспонтанности,
• эйфории,
• нарушений поведения.

В клинической картине субдуральных гематом часто отмечают психомоторное возбуждение, возможны эпилептические припадки, преобладают генерализированные судорожные пароксизмы. Обнаруживают пластические изменения мышечного тонуса, общую скованность и замедленность движений, рефлексы орального автоматизма и хватательный рефлекс.

Постоянным симптомом патологического развития оказывается головная боль, она имеет оболочечный оттенок (иррадирует в глазные яблоки, затылок, происходит при движениях глаз, сопровождается светобоязнью). Цефалгии, кроме всего прочего, отличаются локальной болезненностью при перкуссии черепа, диффузным гипертензионным характером, чувством «распирания». Периоду усиления головных болей при субдуральной гематоме нередко сопутствует рвота.

Среди очаговых признаков при субдуральных гематомах наиболее важную роль играет односторонний мидриаз со снижением или утратой реакции зрачка на свет. Расширение зрачка на стороне, противоположной гематоме, отмечают гораздо реже, оно бывает обусловлено ушибом противоположного полушария или ущемлением противоположной гематоме ножки мозга в отверстии мозжечкового намета. При острой субдуральной гематоме преобладает предельное расширение гомолатерального зрачка с утратой его реакции на свет. При подострых и хронических субдуральных гематомах мидриаз чаще бывает умеренным и динамичным.

Пирамидный гемисиндром при острой субдуральной гематоме, в отличие от эпидуральной, по диагностической значимости уступает мидриазу. Если пирамидный гемисиндром достигает степени глубокого пареза или паралича, есть основания заподозрить сопутствующий ушиб головного мозга. Билатеральность пирамидной и другой очаговой симптоматики может быть обусловлена двусторонним расположением субдуральных гематом. Расстройства чувствительности по частоте значительно уступают пирамидным симптомам. Удельный вес экстрапирамидной симптоматики при субдуральных гематомах, особенно хронических, сравнительно велик.

Классический вариант субдуральной гематомы встречается редко, но описан он подробно. В момент ЧМТ отмечают непродолжительную потерю сознания, в ходе восстановления которого наблюдают лишь умеренное оглушение либо его элементы. Светлый промежуток длится 10-20 минут, а иногда и несколько часов, крайне редко 1-2 суток. Больные могут испытывать головную боль, тошноту, головокружение. Вместе с относительной адекватностью поведения и ориентированием в окружающей обстановке отмечается быстрая истощаемость и замедление интеллектуально-мнестических процессов. Очаговая неврологическая симптоматика отсутствует или минимальна. Следующая фаза характеризуется углублением оглушения и появлением повышенной сонливости, психомоторного возбуждения. Становится заметной неадекватность боьлных, резко усиливается головная боль, возникает повторная рвота. Отчетливо проявляется очаговая дислокационная симптоматика в виде гомолатерального мидриаза, контралатеральной пирамидной недостаточности и расстройств чувствительности. Наряду с выключением сознания развивается вторичный стволовой синдром с брадикардией, повышением АД, изменением ритма дыхания, двусторонними нарушениями функции вестибулярного аппарата и глазодвигательных рефлексов, тоническими судорогами.

Вариант субдуральной гематомы со стертым «светлым» промежутком типичен для гематомы вследствие тяжелых ушибов головного мозга. Здесь первичная утрата сознания легко может перерасти в кому головного мозга. Выражена очаговая и стволовая симптоматика, обусловленная первичным повреждением мозга. В дальнейшем отмечают частичное восстановление сознания. У пострадавшего, вышедшего из комы, иногда отмечают психомоторное возбуждение, поиски анталгических поз. Нередко удается выявить головную боль, выражены менингеальные симптомы. Такой период длится от нескольких минут до суток, на смену ему приходит повторное выключение сознания до сопора или комы с развитием дислокационных стволовых симптомов.

Вариант без «светлого» промежутка. Весьма распространенный вариант субдуральной гематомы, типичен для множественных тяжелых повреждений мозга. Сопор (а чаще кома) с момента травмы до операции или гибели больного не претерпевает какой-либо существенной положительной динамики.

Хронические субдуральные гематомы характеризуются образованием некой капсулы, автономно существующей с головным мозгом и определяющей всю последующую патофизиологическую и клиническую динамику.

Как лечить субдуральная гематома?

Лечение субдуральных гематом может проводиться по консервативной и хирургической методике. Выбор тактики определяется в индивидуальном порядке с учетом объема гематомы, фазы ее развития и состояния больного.

Абсолютными показаниями к хирургическому лечению субдуральных гематом оказываются:

• острая субдуральная гематома, вызывающая сдавливание и смещение мозга; чем раньше удалена субдуральная гематома, тем благоприятнее прогноз на выздоровление;
• подострая субдуральная гематома при нарастании очаговой симптоматики и/или признаках внутричерепной гипертензии.

Любые другие обстоятельства могут быть основанием для операции лишь на усмотрение лечащего врача с учетом совокупности клинических и рентгенологических данных.

Медикаментозное лечение субдуральной гематомы актуально:

• для пострадавших в ясном сознании:
• • при толщине гематомы менее 10 мм,
  • при смещении срединных структур не более 3 мм,
  • без сдавливания базальных цистерн;
• для пострадавших в сопоре или коме (при динамическом клиническом, КТ- и МРТ-контроле):
• при стабильном неврологическом статусе,
• при отсутствии признаков сдавливания ствола мозга,
• с внутричерепным давлением не более 25 мм рт.ст.,
• с объемом субдуральной гематомы не более 40 мл.

Резорбция плоскостной субдуральной гематомы, как правило, происходит в течение месяца.

В некоторых случаях вокруг гематомы образуется капсула, а значит, происходит хронизация процесса. Если динамическое наблюдение указывает на ухудшение состояния больного или нарастание головных болей, происходит застой на глазном дне, это оказывается показанием для хирургического вмешательства, а точнее для закрытого наружного дренирования.

С какими заболеваниями может быть связано

Приблизительно в половине наблюдений при субдуральных гематомах регистрируют брадикардию. Застойные явления на глазном дне бывают частым компонентом компрессионного синдрома. При хроническом течении отмечается снижение остроты зрения и элементы атрофии диска зрительного нерва. Необходимо отметить, что в связи с тяжелыми сопутствующими ушибами головного мозга субдуральные гематомы, прежде всего острые, нередко сопровождаются стволовыми нарушениями в виде расстройств дыхания, артериальной гипер- или гипотензии, ранней гипертермии, диффузных изменений мышечного тонуса и рефлекторной сферы.

Нередко изменение диаметра зрачка при субдуральной гематоме сопровождается птозом верхнего века на той же стороне, это сочетается с ограничением подвижности глазного яблока и чаще всего указывает на краниобазальный корешковый генез глазодвигательной патологии.

Лечение субдуральной гематомы в домашних условиях

Хирургическое лечение субдуральной гематомы должно проводиться в кратчайшие после травмы сроки или при клиническом наблюдении пациента в ходе консервативного лечения при отсутствии эффекта то последнего.

Когда же выбрано консервативное лечение, госпитализация не будет лишней, поскольку именно в условиях стационара проще всего соблюсти все условия для успешного восстановления:

• постельный режим,
• длительный прием рассасывающих гематомы медикаментов (а они способны вызвать и ряд осложнений),
• максимальный контроль со стороны медицинского персонала, ведь существует немалый риск ухудшения неврологического статуса.

Какими препаратами лечить субдуральная гематома?

Наименования фармакологических препаратов, равно как и их дозировки и длительность курса приема, определяется лечащим врачом. Выбор между консервативным и хирургическим лечением лежит в его компетенции, а если целесообразно использовать фармакологическую терапию, то дальнейший выбор перемещается в плоскость допустимых и необходимых лекарственных препаратов. Это могут быть кортикостероиды или другие способствующие рассасыванию гематомы медикаменты.

Лечение субдуральной гематомы народными методами

Применение народных средств для лечения субдуральной гематомы не представляется возможным, поскольку на механизм рассасывания гематомы фитопрепараты и растительные экстракт не оказывают особого воздействия. Такой подход может лишь поспособствовать хронизации процесса или ухудшению общего самочувствия больного, ведь драгоценное время на оказание профессиональной помощи теряется.

Лечение субдуральной гематомы во время беременности

Лечение субдуральной гематомы у беременных женщин проводится по тем же схемам, что и обычно. Предпочтение отдается наиболее безопасным для матери и ребенка фармакологическим препаратам. Если возникает вопрос о невозможности сохранить беременность или родить здорового ребенка после предложенного лечения, решение принимается совместно с врачами и близкими родственниками, однако с медицинской точки зрения сохранение жизни и здоровья женщины приоритетнее.

К каким докторам обращаться, если у Вас субдуральная гематома

• Невролог
• Травматолог
• Хирург

Диагностика субдуральной гематомы — не самое простое мероприятие. Требуется широкий спектр диагностических процедур и их высокопрофессиональное выполнение. Основная сложность заключается в многообразии клинических проявлений и схожести симптоматики с другими последствиями травмы головы.

При условии, что субдуральная гематома не сопровождается тяжелыми сопутствующими повреждениями головного мозга, ее диагностика основывается на трехфазном изменении сознания:

• первичная утрата в момент травмы,
• характеристика «светлого» промежутка,
• повторное выключение сознания из-за компрессии головного мозга.

Решающую роль в распознавании субдуральной гематомы и уточнении ее локализации, размеров, последствий для деятельности мозга играют КТ и МРТ.

На компьютерной томограмме обнаруживается следующее:

• острая субдуральная гематома характеризуется серповидной зоной гомогенного повышения плотности;
• субдуральные гематомы могут быть двусторонними, распространяться в межполушарную щель и на намет мозжечка;
• в результате разжижения содержимого гематомы, распада пигментов крови вероятно постепенное снижение ее плотности;
• преобладают признаки уменьшения внутричерепных резервных пространств (сужение желудочковой системы, сдавливание конвекситальных субарахноидальных щелей, умеренная или выраженная деформация базальных цистерн);
• развитие дислокационной гидроцефалии сочетается с компрессией субарахноидальных пространств.

На МРТ-изображении имеет место:

• низкая контрастность вследствие отсутствия метгемоглобина;
• гетерогенность их структуры в случаях повторных кровоизлияний в подострые или хронические субдуральные гематомы;
• заметность капсулы хронических гематом, поскольку она интенсивно накапливает контрастное вещество, в отличие от гигром и арахноидальных кист;
• выявление плоскостных субдуральных гематом, особенно зашедших в межполушарную щель или распространившихся базально.

В диагностике должны учитываться и вторичные симптомы:

• сдавливание или медиальное смещение конвекситальных субарахноидальных борозд,
• сужение гомолатерального бокового желудочка,
• дислокация срединных структур,
• феномен седиментации, когда нижняя часть гематомы в результате осаждения высокоплотных элементов крови гиперденсивная, а верхняя — изо- или гиподенсивная.

После удаления субдуральной гематомы происходит нормализация положения и размеров желудочковой системы, цистерн основания мозга и субарахноидальных щелей.

Лечение других заболеваний на букву — с

Информация предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.

Литература:

1. ОФС.1.2.1.1.0003.15 Спектрофотометрия в ультрафиолетовой и видимой областях // Государственная фармакопея, XIII изд.
2. Мустафин Р. И., Буховец А. В., Протасова А. А., Шайхрамова Р. Н., Ситенков А. Ю., Семина И. И. Сравнительное исследование поликомплексных систем для гастроретентивной доставки метформина. Разработка и регистрация лекарственных средств. 2015; 1(10): 48–50.
3. Pund A. U., Shandge R. S., Pote A. K. Current approaches on gastroretentive drug delivery systems. Journal of Drug Delivery and Therapeutics. 2020; 10(1): 139–146. DOI: 10.22270/jddt.v10i1.3803.
4. https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/subdural-hematoma.
5. https://www.eurolab.ua/treatment/357/.
6. З.С. Смирнова, Л.М. Борисова, М.П. Киселева и др. Доклиническое изучение противоопухолевой активности производного индолокарбазола ЛХС-1208 // Российский биотерапевтический журнал. 2014. № 1. С. 129.
7. М.П. Киселева, З.С. Шпрах, Л.М. Борисова и др. Доклиническое изучение противоопухолевой активности производного N-гликозида индолокарбазола ЛХС-1208. Сообщение I // Российский биотерапевтический журнал. 2015. № 2. С. 71-77.
8. М.П. Киселева, З.С. Шпрах, Л.М. Борисова и др. Доклиническое изучение противоопухолевой активности производного N-гликозида индолокарбазола ЛХС-1208. Сообщение I // Российский биотерапевтический журнал. 2015. № 2. С. 71-77.